アスベストによる環境汚染と健康障害
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アスベスト汚染  −健康影響と予防対策の実際−
アスベストによる環境汚染と健康障害*

滝澤行雄**
*Enviromental Exposure to Asbestos and Public Health Risks
**Yukio Takizawa 秋田大学名誉教授,水俣市助役
キーワード @アスベスト A環境汚染 B健康障害 C中皮腫示説

 はじめに
 石綿(アスベスト)によるアスベスト肺症,肺がん,中皮腫などの重篤な健康障害の発生は,アスベスト産業従事者の職業性疾患として古くから存在している。アスベストは,天然に存在するケイ酸塩の繊維状鉱物に対する総称的な商業用語で,安価な上,耐火性,耐熱性,電気絶縁性,耐摩耗性,科学的安定性および抗張性に優れた性質を持つことから,その製品は世界各国で重用されてきた。同時に利用範囲の拡大に伴い,アスベストに起因する健康障害は,生産現場の産業環境から一般生活環境にまで及んできた。
 アスベストによる健康障害の問題は,日本でもマスメディア等で度々取り上げられたが,産業労働者はもとより一般住民の大きな関心事とはならなかった。しかし2005年6月,大手機械メーカー「クボタ」(本社・大阪市)の2工場において1978〜2004年の26年間に中皮腫などで89人が死亡し,さらに工場周辺住民3人が中皮腫を発症したとの報道は,今や社会的にも大きな問題となっている。とりわけ,直接職業に従事していない一般住民の健康被害の報告はこれまで日本ではなく,「因果関係は不明なものの,アスベスト使用企業として近隣住民に対する社会的責任を果たす必要がある」として,公表に踏み切っている。これを契機に,耐火材メーカー「ニチアス」(本社・東京都港区),宇部興産の子会社「ウベボード」(山□県宇部市)などが次々とアスベスト起因性職業性疾患の実態を公表し,その影響の深刻さを知らされた。
 厚生労働省 1)は7月29日,アスベストによる肺がんや中皮腫で労災認定を受けた人が働いていた事業所の一覧を公表した。現在,アスベスト製品製造事業所からの排気,建築物の天井・壁に吹き付けられているアスベストの発じん,ビルの解体に伴う大気中への排出等による一般住民に対するばく露が焦眉の課題となっている。また,水道水の配水管に使用しているアスベストセメント管からはく離したアスベスト繊維による飲料水の汚染も明らかになっている。一般住民は広範な発生源から多寡のばく露を受けながら生活していると考えられる。
 以上を要するに,環境に起因するアスベストばく露防止対策の徹底が今日的課題となっている。

1.アスベストによる環境汚染
(1)アスベストの発生源
 アスベストという命名の事始めは,火の中に投げ入れても燃えない繊維状物質でギリシヤ語で不燃・不滅を意味する語に由来する。アスベストの鉱物学的分類は図1のように,蛇紋石と角閃石とに2大別される。このうち,容易に繊維に分けることができる蛇紋石属のクリソタイル,角閃石族のアンソフィライト,アモサイト,トレモライト,アクチノライトおよびクロシドライトの6種類がアスベストどして工業原料に用いられている。アスベストの生産量2)は,世界全体(1981年)で472.1万tで,その約90%以上がクリソタイルであり,クロシドライトおよびアモサイトはそれぞれ3.5%と3.0%を占め,その他のアスベストはきわめて微量である。
 アスベストの用途3)は広範多岐で,ゴム,プラスチック,セメント,他の繊維,金属板などと組み合わせて,紡織品,ガスケット,パッキン,ブレーキライニング,クラッチフェーシング,電気絶縁材,タイル,スレート,その他の建築材料,高圧管,ろ過材,保温保冷材などに使われる4)
 日本で使用されるアスベストの大半は輸入によるもので,図2のように1970年〜90年にかけて年間約30万tのアスベストが輸入されており,その大部分(80%以上)は建材に使用されたといわれている。とくに断熱材がビルや一般住宅で全面的に使われるようになったのは,オイルショックの70年代半ば以降になり,この時期に建築された建造物にはアスベストが多く使用されている。今後,これらの建造物は寿命とともに解体やリフォームされることになるが,そのピークは2020〜40年頃に来ると予想されている。
 (2)一般大気中のアスベストの濃度
 現在,生活で利用される多種のアスベスト製品は,その中に含まれるアスベスト繊維を空気中に放出し,環境大気を汚染し得る。
 アスベスト産業とはまったく無関係な一般市民への汚染が南アフリカ共和国のケープ・タウンで明らかにされた。剖検した肺組織から多数のアスベスト小体を検出しThomsonら5)は,その要因を都市の大気中に浮遊するアスベスト繊維を吸入したためと考えた。大気中のアスベスト汚染がヨーロッパ諸国,米国,南アフリカの都市などで顕在化した。
 日本では大阪泉南地方のアスベストエ場社宅に約40年前10年間居住した主婦(73歳)に膜プラーク(後述)と診断された環境汚染例が瀬良6)により報告された。溝口ら7)は東京都内の大気浮遊粉じんからアスベスト繊維を実測した。
 環境庁大気保全局8)は1971年に「アスベスト発生源対策検討会」を設けて71〜73年の間に約700試料を採取して光学顕微鏡法によりアスベスト繊維数を測定した。その結果は表1のように,一般環境のいずれの地域でもアスベスト繊維が検出され,濃度は蛇紋石の紛砕場周辺を除き0.1〜数十繊維/Lである。これを地域別に見ると,幾何平均濃度は内陸山間地域で0.43繊維/Lともっとも低く,住宅地域で1.04繊維/L,商業地域で1.42繊維/L,内陸工場地域で2.09繊維/Lとなっている。一般に昼間の方が夜間よりアスベスト濃度が高い。

 日本では,特定化学物質等障害防止規則による許容限度は5μm以上のアスベスト繊維数を5繊維/mlと定めている。日本産業衛生学会勧告値および昭和59年の労働省通達による管理濃度は2繊維/mlとしている。
 (3)室内のアスベスト濃度
 アスベストを含む建築材料を使って建てられた工場,学校,病院,事務所,商店,集会所,住宅などの室内の空気中にアスベスト繊維が浮遊していることが分かった。英国のByromら9)は,アスベストを用いた60以上の建物内の空気中アスベスト濃度は0.005繊維/cm3以下が46%,0.005〜0.01繊維/cm3が22%,0.01〜0.08繊維/cm3が14%であった。最高値である0.05〜0.08繊維/cm3は4%に見られ,1L当たりに換算すると50〜80繊維という驚くべき汚染濃度であった。これらの場所は,建造して2〜5年くらいのものが多かった。

 日本では,木村10)が事務所や学校の教室を対象とした室内空気のアスベスト濃度を測定し,表2にあるようにND(不検出)〜14.65繊維/Lとなっている。ここで注目すべきは,吹き付けられたアスベストの除去工事後,数日経過した時の空調根室の濃度が3.34〜22.99繊維/Lと異常に高いことである。
 室内申アスベスト濃度について,佐藤ら11)は事務室自体にアスベスト建材が使われていないが,空調根室にアスベストが使用されている場合で0.15〜2.96繊維/Lと,先の木村の調査とほぼ一致した値を報告している。
 注目される吹付け内装材のアスベストによる室内汚染については,斎藤と滝澤12)は,吹付け材のアスベストの同定をX線回折装置で,また室内中のアスベスト濃度は相差顕微鏡を用いてその実態を把握した。対象の事務室はアスベストをまったく使用していないが,室内空気から図3のようなアスベスト繊維が検出された。捕集面を正反対にセットした2ヵ所の測定値はそれぞれ1.1繊維/Lおよび2.01繊維/Lであった。空調機室および機械室に吹き付けられているアスベストの影響を受けているものと考えられる。壁面にアスベストを吹き付けている空調根室のアスベスト濃度は4.7および10.3繊維/L,またボイラー室では5.7および1.6繊維/L検出された。
 吹付け材のはく離が顕著なボイラー室とはく離が若干ある空調室では,空気捕集面方向によってアスベスト濃度に違いが見られ,約2倍の濃度差があった。室内申のアスベスト濃度を正確に把握するには,室内面積に応じて室内の数カ所で捕集面の方向を変え,測定する必要がある。この調査では,アスベスト捕集時には空調,機械類はまったく稼動していないので,稼動した場合にはさらに高いアスベスト濃度になると考えられる。
 (4)飲料水中のアスベスト濃度
 米国東部の工業地帯を流れる河川やミネソタ州スペリオ湖の水中にアスベスト繊維が混入していることをEPA(米国環境保護庁)は明らかにしていたが,飲料の水道水中のアスベスト繊維が注目されるようになったのは,Cuminghamら13)によるカナダのオタワ,トロント,モントリオールの水道水の調査報告である。水道の蛇口水の濃度は200万〜400万繊維/Lと現在では想像できない多量のアスベスト繊維が含まれていた。これらの都市の水道はろ過装置を備えていたので,ろ過しない河川水と比べると繊維は少なくなっている。また表3のように,欧米産のビール,シェリー酒,ポートワイン,ブドウ酒や清涼飲料水などにも多量のアスベストが含有されていたことに驚く。
 水道水にアスベスト繊維が混入する原因としては,水道原水の集水域が蛇紋岩や角閃岩の地層の場合は別として,水道水の配水管に使用しているアスベストセメント管からアスベスト繊維が侵食・腐食によりはく離することである。そのほか,鉱山や工場,自動車のブレーキ・ライニングなどに起因する大気中アスベスト繊維の降下による汚染が考えられる。

 日本でのアスベスト管の利用14)は1932年に始まり,85年にアスベスト管の製造が停止されるまで附設された。 88年時点,全管種による総延長の17%(7万4,224km)をアスベスト管が占め,一般住民は水道水を経由してアスベスト繊維を取り込む可能性も想定されたが,2003年では3.2%(2万km)となった。
 日本における水道水の調査事例15'16)について見る。調査対象の水道水は,秋田県中央部の配水管総延長864kmのうち約22%の191kmにアスベストセメント管が使用されているA地区と,37kmのうち約78%の29kmがアスベストセメント管であるB地区,および塩化ビニル管を使用しているC地区から採取した。採水油点数は,A地区19ヵ所,B地区4ヵ所,C地区5ヵ所を選び,各地点よりそれぞれ2Lを採取した。
 アスベスト管を使用しているA地区およびB地区の水道水からクロシドライト(青石綿),クリソタイル(湿石綿)およびクリソタイルとアモサイトの混合物が検出された。アスベスト繊維の大部分は図4のようなクロシドライトで,太い繊維状および繊維が束になった状態を示し,その他はクリソタイルとアモサイトであった。繊維の長さは5〜10μm未満となっており,空気中から検出されている針状で長さが1μm前後の短いアスベスト繊維とは異なっていた。

 2.アスベストばく露の形態
 (1)アスベストの環境から人体への移行
 アスベストばく露を受ける機会はさまざまな業種・業界に働く労働者のみでなく,その家族や鉱山,工場,近隣の居住者にも広がっており,必ずしも職業ばく露だけではない。アスベストばく露の種類として,職業で取り扱う直接ばく露と,必ずしも直接的に取り扱わない造船業や車両製造業に見られる間接ばく露がある。

 また,アスベスト鉱山やアスベストエ場の近隣居住者に見られる近隣ばく露もある。これは,世界各国で多くのばく露例が報告されている。
 このほかに傍職業性家庭内ばく露といい,アスベストを取り扱い,アスベストに汚染された作業衣やアスベスト袋を家庭に持ち帰り,その作業衣を洗濯した主婦や,持ち帰ったアスベスト袋で遊んだ子どもにアスベストが移行・摂取されるものもある。生活領域のアスベスト製品は少なくとも3,000種類以上ともいわれ,家庭での製品を自分で取り扱うことによるばく露もある。この中には家でアスベストボードやアスベスト含有シート・マットを切断することによるばく露がある。
 アスベストの消費量が増大している都市では大気のアスベスト汚染が見られる。都市の一般住民の肺からは,表4のようにアスベスト・ボディが高頻度に検出されている。
Langerら17)によるニューヨーク市の解剖3,000体を見ると,アスベスト・ボディは全体の48.3%に存在し,またアスベスト・ボディ以外のタルク(クリソタイル)やガラス繊維,ケイ藻土など無機質の繊維も混在していた。当時の大気汚染のひどさをうかがい知ることができる。
 (2)アスベストの体内沈着
 1)アスベスト・ボディと含鉄小体
 アスベスト繊維が体内に取り込まれる過程は,大別して肺からの吸収,経口摂取および皮膚の直接摂取の3つが考えられる。体内でのアスベスト沈着の根拠は,人体諸臓器組織中のアスベスト小体の存在である。
 @ アスベスト・ボディ
 人体試料からアスベスト・ボディが検出されるということは,明らかにアスベストばく露の機会があったことを意味する。アスベスト・ボディの発見については18),まずマーチャード(1906年)が人の肺組織を光学顕微鏡で観察中に黄金から黄褐色した奇妙な形状の小体も見つけた。その後,ファール(1914年)がアスベスト産業労働者でじん肺と診断された患者の肺組織から同様な結晶を観察した。そしてスティーワート(1914年)がこれをアスベスト・ボディと呼ぶことを提唱した。
 アスベスト・ボディはフェリチンで覆われたアスベスト繊維で,金色から褐色の特徴的な形態を示す。その粒度は他のじん肺と異なり,全体として直径2〜5μmの繊維が多いが,50μm以上の長い繊維も少なくない。なお,太い繊維は細い繊維に比べて被覆されやすく,20μm以下の短い繊維は被覆されることはない。実際に人肺組織に見出されるアスベスト小体は角閃石属のアスベストを核としている。
 A 含鉄小体
 Stantonら19)によると,中皮腫はアスベスト繊維だけでなく,体内で安定な細くて長い繊維状物質であれば,化学組成や結晶構造に関係なく発生させ得るという。瀬良・小西池 20)は,アスベスト紛じんとは無関係と思われるじん肺患者から多数のアスベスト・ボディに類似したものを検出している。
  アスベスト以外の繊維状の物質を核に形成されたアスベスト・ボディ様のものを含鉄小体(フェルジナス・ボディ)と呼び,主に芯が無色透明で黄金あるいは黄褐色の色彩を呈した針状のものである。なお,含鉄小体の中心に存在する物質がアスベストと同定されたものに限り,アスベスト・ボディと確認される。
 2)一般住民の諸臓器中のアスベスト・ボディと含鉄小体
  多くの工業製品となっているアスベストが,経気道吸人ばく露で人に対してアスベスト肺がんや胸腹中皮腫などを引き起こすことはよく知られている。 Auerbachら21)は,アスベスト肺や中皮腫で死亡した37剖検例からアスベスト小体を検出しているが,Kobayashiら22)は日本人の一般剖検例(40識以上,27人)を検索し,肺組織中に50繊維/g一服重量のアスベスト小体を検出した。世界各都市で一般住民における剖検組織のアスベスト・ボディ検出率23)を表4に示したが,都市住民にアスベストばく露の機会が多いことが分かる。
  一方,MCCabeとMillette(1979)24)は疫学的研究によって,飲料水中のアスベストが消化器系がんの発生に関与している可能性を示唆した。しかし,経口摂取ばく露による発がん性は動物実験では認められておらず,アスベスト繊維が消化管壁を通過して他の臓器内に浸入する経路については,これを明確に証明できないとする報告もあって一定の結論は得られていない。
 人体諸臓器の組織中にアスベスト小体や含鉄小体が沈着していることが剖検例で明らかになった。職業的にはアスベストばく露の可能性がなく,心疾患で死亡した一般剖例を対象としたSaitohら25)による検索結果では,肺組織中の含鉄小体は4〜28繊維/g一乾重量(乾重量1.0gは服重量2.0がこ相当)沈着していた。アスベストの沈着量はアスベストを吸入した期間の長さと仕事を止めてから死亡した年数との相加により増加するといわれる。
 腹膜中皮腫の症例について,佐藤ら26)による2例の経験例を見ることにする。症例は62歳の元国鉄工場(車両製造)職員(男性),1987年に秋田K病院に下腹部痛と腹部膨慢で入院。開腹所見は左右肺の創面および胸膜面に紛じんの沈着が見られたが,結石形成や壁側胸膜の肥厚斑はなかった。病理組織では腹膜中皮腫と診断された。天網組織内のアスベスト・ボディを図5に示したが,天網腫瘍内や肺組織内に多数のアスベスト・ボディや無機繊維が検出された。
 このように,肺以外の組織からアスベスト繊維およびアスベスト・ボディが検出される例が見られる。こうした諸臓器への分布は職業人だけでなく,一般住民の各種臓器にも沈着している可能性が考えられる。アスベスト繊維の移行については,大西ら27),Kobayashiら22)は悪性腫瘍の転移と同様にリンパ腺経由や血液経路で諸臓器へ転移するこ
とを示唆している。同時に消化管への経路として喀痰の飲込みのほか,経口から浸入したアスベスト繊維の直接性も考慮する必要があるとしている。

3.アスベストによる健康障害

(1)アスベスト起因性疾患の分類
 アスベストの危険性が欧米で広く知れわたったのは,表5のように20世紀に入ってからである。アスベストばく露によって生ずる健康障害28)には,アスベスト肺,肺がん,中皮腫および胸膜疾患(アスベスト良性胸膜炎,びまん性胸膜肥厚および胸膜ピラーク)がある。最近,胸膜中皮腫の急増が懸念されている。アスベスト肺が発症しない程度のばく露によっても中皮腫は発症することから,今後さらに増加することが予測される。
 @ 石 綿 肺
 通常,アスベストばく露から10年以上経て胸部X線で下肺野(肺臓下部の分野)に不整形陰影を示す初期病変が現われる。肺がん,中皮膜,気胸,胸水,気管支炎などの合併を起こしやすい。アスベストばく露後も石綿肺は徐々に進展し,予後は他のじん肺症に比べよくない。なお,本症は病理学的には慢性聞質性肺繊維症で,他の疾患との鑑別が難しい。
 A 肺 が ん
 肺がんの最大要因は喫煙であるが,アスベストばく露に起因する肺がんには発生部位や病理組織型に特徴がない。ただし,アスベストばく露量が多くなるほど,また喫煙のばく露を受けると,肺がんの発生が相乗的に高くなる。動物実験や世界各国の疫学調査の結果からアスベストの発がん性は疑う余地がない。なお,診断上,胸膜プラーク,アスベスト小体が参考になる。アスベストの発がん機構は,現在のところ明らかでない。
 B 中 皮 膜
 肺臓や消化器は胸膜や腹膜に包まれている。胸膜や腹膜の表面は,中皮と呼ばれる薄い単層扁平上皮と,その下にある薄い結合組織からできている。中皮腫は胸膜,腹膜,心膜,精巣鞘膜より発生する悪性腫瘍であり,胸膜中皮腫がもっとも多く,次いで腹膜であり,心膜や精巣鞘膜の中皮腫は非常に稀である。
 アスベストばく露から約30〜50年後に発症し,原因不明の胸水,頑固な胸痛,健診時に発見される異常陰影などによって中皮腫が考慮される。確定診断には病理組織学的検査が必須であり,とくに上皮型中皮腫と末梢部に発生する肺腺がん,肉腫型中皮腫と真の肉腫などの鑑別診断はきわめて困難とされる。通常中皮腫の発症を見ると,根治的治療がなく,数年以内に死亡する。
 C 良性石綿胸水
 アスベストばく露から10年以内に生じる非悪性の胸水で,多くは20〜40年後に発症する。胸水の消退を何度も繰り返すうちにびまん性  の胸膜肥厚を起こす。また胸水が被胞化し, 消退しない場合には肺機能障害をもたらす。がんや結核,胸水の原因となる疾患との鑑別が必要である。
 D びまん性胸膜肥厚
前述した良性石綿胸水の後遺症として生じることが多い。胸水の貯留が明確でなく,徐々にびまん性の胸膜肥厚が進展する例も稀にある。本症は必ずしもアスベストによるものとは限らず,結核性胸膜炎の後遺症,リウマチ性疾患等の筋骨格・結合組織疾患,薬剤起因性胸膜疾患等との鑑別が必要である。診断上,壁側胸膜に生じる局所的な肥厚である「胸膜プラーク」を認めれば,過去におけるアスベストばく露の重要な指標となる。なお,びまん性胸膜肥厚は,病理学的には胸膜の慢性繊維性胸膜炎である。

 (2)中皮腫の発生要因
 1)アスベスト吸入と胸腹中皮腫
 アスベストばく露者に発生した中皮腫は,Weiss29),Leichner30)によるアスベスト肺への合併症として報告されたのが最初である。 1960年に入って疫学手法が導入され,
Wagnerら31)は南ア連邦のノース・ウエスト・ケープ・プロビンスのクロシドライト鉱山の労働者や鉱山周辺の住民における胸膜,腹膜中皮膜の発生について調査した。その結果,クロシドライト運搬車の道路沿い居住者のみに,稀にしか診断されない胸膜中皮腫が33例見つかった。そのうち16例はクロシドライトの粉じんを吸入する機会のある鉱山労働者であった。しかし,残りの17入はアスベストと直接関係のない一般住民であった。また,アモサイトやクリソタイルの採掘地帯からは坤皮腫に発症した入が発見できなかったことが注目された。
 最近の疫学的研究で中皮腫とアスベストの関連性が明らかになった。 Pooley32)は英国,スウェーデン,オランダ,カナダで中皮腫と診断された120例の肺組織と,対照に中皮腫ではない肺組織135例とを電子顕微鏡で検索した。その知見は
@ 中皮腫群の肺組織のほうが非中皮腫群のそれと比べアスベスト繊維が多い
A 中皮腫群の肺組織からクロシドライト,アモサイトなどのアスベスト(角閃石)が多数見出される
B アスベスト・ボディは蛇紋石質アスベスト(クリソタイル)に比べ角閃石質アスベスト(クロシドライト等)の方が密接な関係が電顕上で認められる
C 高濃度のクリソタイルにばく露された症例には中皮腫の発生が少ない
などであった。
 最近では,クロシドライトの中皮腫の発症リスクはクリソタイルの100〜500倍との評価がある。
 次に日本の発生例について見る。日本の中皮腹は欧米に比べれば頻度は少ないとされてきたが,近年のアスベスト使用量の増大に伴って胸膜・腹膜ともに増加の傾向にある。とくにアスベスト業務従事に関わる職業性がん労災認定者数は図6のように逐年増加している。 1999〜2003年度までの5年間のアスベストばく露に起因する中皮腫の労災認定音33)は231人に上っている。 15年度の肺がん・中皮腫の認定数は121人で,職業がん全体の認定音数141人の約86%を占めている。
 中皮腫の内訳(1999〜2002年)を見ると,胸膜が116例,腹膜が30例,胸腹膜が1例,精巣鞘膜が1例となっており,すべて男性である。労災申請の際における症状確認時の平均年は,胸膜が61歳,腹膜が64歳,平均ばく露期間は胸膜が20年,腹膜20年,アスベストばく露開始からの平均潜伏期間は胸膜が38年,腹膜が42年となっている。


 2)腹膜中皮腫−アスベストの経口摂取も疑われる
 日本の腹膜中皮腫については,沖ら34)が1982年までの100例を集計しているが,アスベストばく露によるのものは5例であった。佐藤ら26)によると,82〜92年に発症した71例を追加し,アスベストばく露が考えられるのは7例と僅少である。ただし,腹膜中皮腫の体内でのアスベスト検索を行っているのは4例に過ぎず,アスベストばく露の有無を正しく確認することはできない。 前述のように,腹膜中皮腫患者の体内臓器中のアスベスト・ボディや含鉄小体を検索した症例はこれまでほとんど報告されていない。ここに,アスベストばく露が考えられない腹膜中皮腫の症例26)を診ることにする。
 症例は42歳の看護師(女性),主訴は右下腹部痛,1986年10月19日に秋田K病院に入院,既往歴ではアスベストばく露は不明,喫煙歴なし。腹部X線では肺野・腹膜ともに異常なし。診断は非定型的な急性虫垂炎の診断で10月22日に開腹手術。第1回開腹所見は右卵管に連なる拳大の天網腫瘍,褐色混濁の腹水があり,病理組織学的に中皮腫と診断された。腹水細胞診でも中皮腫と診断された。
 1987年2月19日,下腹部激痛をきたし再回復,第2回所見は天網・盲腸・上行結腸・終末回腸が一塊をなし,下腹部腹膜の播散を認め,回盲部切除・子宮全損・卵巣摘出を行ない開腹する。全経過約1年6ヵ月で死亡した。
 2回目の手術における切除標本の組織所見でも中皮腫が確認された。位相差顕微鏡によるアスベスト検索25,26)では,天網腫瘍組織だけからアスベスト・ボディおよびアスベスト繊維が少数検出されたが,他の全臓器組織ではアスベスト繊維と異なる針状物質が多数検出された。この物質をX線マイクロアナライザー付き走査電子顕微鏡で分析した結果,図7のようにシリカ繊維であることが判明した。このことから,シリカ繊維が中皮腫の発生に何らかの役割を果たしていることが分かる。
 以上,アスベスト被ばくの履歴がない一般住民でも含鉄小体および無機繊維が腹部諸臓器に分布している可能性が示唆された。消化器系組織の含鉄小体および無機繊維は,経口摂取されたアスベスト以外の繊維,あるいは喀痰中の含鉄小体が直接移行している可能性が考えられる。もとより,水道水および飲料水などに含まれているアスベスト繊維による経口摂取による影響も考慮する必要がある。

 おわりに
 アスベストによる健康障害が,産業職場の従業員から家族,周辺の住民に広がっており,大きな社会問題になっている。とりわけ日本ではアスベストの8割以上が建築物に利用されており,あるいは日常生活の中で使用されていることを反映して,一般大気や室内空気,水道・飲料水などの汚染がもっとも危惧される。
 職業性アスベストばく露4こおいては,これまで労働安全衛生法,特定化学物質等障害予防規則などで対策がとられてきたが,新たに石綿障害予防規則(平成17年7月)が施行された。アスベストばく露によって生じる石綿肺,肺がん,中皮種および胸膜疾患予防対策の一層の推進が図られることになっているので,ここでは一般住民に対するばく露に力点をおいた考察を行った。

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